Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: причины и последствия

Гипоксия плода - это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода.
Факторами риска развития антенатальной гипоксии плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных.

Под острой асфиксией новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия , развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности.

Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

Кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;

Преждевременные и запоздалые роды;

Безводный промежуток 10 часов;

Стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;

Предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;

Использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);

Расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;

Болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;

Меконий в околоплодных водах и его аспирация;

наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.

Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи)

2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.)

3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери)

4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности)

5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Патогенез. Основные звенья: внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.;

Продолжающаяся гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек;
происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии;

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом;

Развивается гипоксическая энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга;

Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию;

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически -ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д.

Классификация асфиксии новорожденного. Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют:
1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов
2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
ЧСС (в 1 мин.)	Отсутствует	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипиоэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)	Не реагирует	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии : состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-" нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена " г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.

При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.

Осложнения: ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы
Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли-
нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.

Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств) .

Лечение. Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками".

Основные этапы:

А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways);

В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing);

С. поддержание кровообращения (Circulation).

После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия.

А. При исключении мекония в амниотической жидкости:
- перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя;

Быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить);

Обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами.

Очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ;
О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек.

Запрешается:
О орошать ребенка холодной или горячей водой;
Ипользовать струю кислорода на лицо;
Сжимать грудную клетку;
Похлопывание по ягодичным областям.

Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации:
- после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных
путей:
- новорожденного помещают под источник лучистого тепла;
и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой
головкой и валиком под плечами;
- проводят интубацию трахеи:
- повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей:

О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам:

дыхание,
частота сердечных сокращений,
цвет кожи.

При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации.

Методика введения зонда: Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин):
а больше 100
О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60

1. ЧСС больше 100: При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления;
О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания.

2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается: продолжается искусственная вентиляция легких.

3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80.

4. ЧСС меньше 60: Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца.
Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния.
Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения.
Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается.

Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка.

Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску.

Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:

Препарат	Лекарственная форма	Доза	Пул, и метол введения
Адреналин	0,01%расгвор	0,1-0,3мг/кг	В/в или ендотрахеально, вводить быстро
Востановление дефицита объема	0, 9% раствор натрия Хлорида, 5% альбумин. кровь, раствор Рингера	10 мл/кг	в/ввводить за 5-10 минут
Натрия гидрокарбонат	0.5 ммоль/л (4.2% раствор)	2-4 мл/кг	в/в медленно (2 мл/кг) только ребенку с эффективной валиляцисн
Налорфин	0,05% раствор	(),1-0.2мл/кг	в/в быстро или подкожно, ендотрахеально.
Д опамни	0.5% раствор	5-20 мкт/кг/мин в/в под контролем пульса и АД, начиная со стартовой дозы 5 мг/кг/мин и повышая её до 10-15-20 мг/кг/мин.

Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина.
Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений.

). Вследствие недостатка кислорода в организме плода накапливаются недоокисленные обмена веществ - пировиноградная, молочная кислоты, продукты жирового обмена - кетоновые тела и другие (метаболический ацидоз).

Причины асфиксии новорожденных и их . новорожденных в 75-80 % случаев является продолжением внутриутробной гипоксии плода и относится к первичной, или врожденной. В 20-25 % случаев выделяют вторичную, или приобретенную, асфиксию, возникающую после рождения 30-40 мин - до 5 сут. Клинически вторичная проявляется прерывистым, затрудненным дыханием, одышкой, нарастающим цианозом, двигательным беспокойством. При запоздалой помощи может погибнуть. Такая является клиническим проявлением патологии самого плода. Можно выделить следующие группы причин вторичной асфиксии.

1. Нарушение функции центральной в результате повреждающего действия на ткань мозга перенесенной внутриутробной гипоксии, ацидоза и электролитных изменений, вызывающих отек мозга и нервных центров, регулирующих . Считают, что ретикулярная формация среднего мозга, участвующая в механизме первого вдоха, наиболее ранимая. Именно недостаточная зрелость среднего мозга или на него различных повреждающих факторов может быть причиной асфиксии новорожденного.

5. Кровоизлияние в ткань легкого новорожденного, особенно у недоношенных, сочетается с различными видами пневмопатий.

Шкала Апгар

Признаки		Вялый. Конечности свисают		Активные движения конечностей
	Профилактики септических и воспалительных заболеваний назначают , в основном полусинтетические ( , оксациллина натриевая соль, метациллина натриевая соль). Обязательно проводится противогеморрагическая терапия (кальция хлорид 5 % раствор внутрь, викасол 0,3 % раствор по 0,1 мл 2 раза в внутримышечно 3 дня, аскорбиновая, группы В). В последующем , перенесшие асфиксию, должны быть под наблюдением невропатолога и педиатра.

Гипоксия -патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

Частота гипоксии плода и асфиксия новорожденного составляет 4-6% и зависит от течения беременности, оперативных вмешательств и других факторов.

Кислородная недостаточность внутриутробного плода может быть хронической при осложненной беременности и острой. Острая гипоксия плода, как правило, не самостоятельная болезнь, а выражение близкого к терминальному состояние, вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.

С учетом общепринятой классификации гипоксических состоянии, причины гипоксии плода можно представить следующим образом:

Гипоксическая гипоксия- недостаточное содержание кислорода в артериальной крови.

1.Острая гипоксическая гипоксия возникает при:

А. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Б. Разрыв матки.

В. Гипертонусе матки.

Г. Острой гипоксии у матери.

2. Хроническая гипоксическая гипоксия наблюдается при:

А. Морфологических изменениях в плаценте вследствие заболеваний матери.

Б. Изменениях маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки, несвоевременном излитие околоплодных вод.

В. Хроническая гипоксия у матери.

Циркуляторная или застойная - в артериальной крови имеется достаточное количество кислорода при нормальном его напряжении, но он не поступает к тканям в достаточном количестве.

1. Острая циркуляторная гипоксия возникает:

А. Вследствие чрезмерного сжатия головки, прижатия или натяжения пуповины.

2. Хроническая:

А. При обвитии пуповины.

Б. При пороках развития плода.

Гемическая гипоксия (анемическая )-напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но имеет место недостаток гемоглобина, или нарушено связывание кислорода с гемоглобином.

1.Острая гемическая гипоксия может возникнуть в результате кровопотери у плода.

2. Хроническая при гемолитической болезни.

По интенсивности различают:

1. Функциональную гипоксию- самую легкую форму кислородной недостаточности, сопровождающуюся лишь гемодинамическими изменениями(тахикардия, повышение артериального давления и т. д.)

2.Метаболическую гипоксию- более сильная кислородная недостаточность, при которой уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушению метаболизма (эти изменения обратимы)

3. Деструктивная гипоксия – является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках (необратимая гипоксия)

Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии.

Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на 3 большие группы. К первой группе причин относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и др.) Вторую, наиболее обширную группу причин составляют нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов(преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и предлежащей плаценты во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.) Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, уродства плода.).

Современная диагностика патологических изменений в различных системах и органов позволяет начать лечебные мероприятия на ранней стадии их возникновения, предотвращая тем самым серьезные осложнения.

Как известно, дыхательная функция плода осуществляется только кровью, в которую из материнской крови поступает кислород. Снабжение крови плода кислородом по сравнению с таковым взрослого организма значительно снижено. Количественно этот процесс характеризуется низкими показателями насыщения крови кислородом и напряжения кислорода в крови. Тем не менее при нормально протекающей беременности потребление кислорода плодом остается достаточно высоким – от 5 до 8 мл на 1 кг массы в минуту. Этому благоприятствует ряд компенсаторных механизмов. С прогрессированием беременности увеличивается дыхательная поверхность плаценты, повышается скорость кровотока в ней, к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 – 4,5 квадратных метра площади ворсинчатого хориона, что превышает площадь альвеол в расчете на 1 кг массы тела взрослого человека.

Важную роль играет наличие у плода фетального гемоглобина, а также низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата. Перечисленные особенности определяют характер кривой диссоциации оксигемоглобина у плода (она смещена влево и вверх), что облегчает поступление кислорода из крови матери в кровь плода. Сравнительно небольшая скорость кровотока у плода создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу внутриутробного периода жизни в оксигенации тканей новорожденного все большую роль начинает играть оксигемоглобин взрослого, диссоциирующий при более высоком напряжении кислорода в крови.

В основе гипоксического повреждения прежде всего лежит ограничение доставки кислорода тканям. В результате этого в клетке снижается парциальное напряжение кислорода, что приводит к нарушению непрерывно протекающих процессов окисления и восстановления, обеспечивающих энергией жизнедеятельность плода и отдельных его систем.

При нарушении состояния газообмена у плода прежде всего страдает его способность элиминировать избыток углекислого газа, так как диффузия углекислого газа плода через плаценту осуществляется из-за значительной разницы парциального давления (PCO2) в системе кровообращения матери и плода (мать 20 -26 мм рт. ст., плод 40-44 мм рт. ст.).

Развивающийся при гипоксии метаболический ацидоз неблагоприятно влияет на клеточный обмен, особенно центральной нервной системы. Происходит торможение процессов гликолиза, и, несмотря на усиленную доставку кислорода, клетки не в состоянии его утилизировать, т.е. возникает тканевая гипоксия. При малом количестве кислорода в процессе анаэробного гликолиза наблюдается малое образование энергии. Это ведет к большому расходу гликогена и глюкозы. На первом этапе развития гипоксии у плода компенсаторно используется анаэробный гликолиз, при котором возрастает количество кислых продуктов обмена, в том числе молочной кислоты. Накапливаясь, в свою очередь они нарушают процессы тканевого метаболизма и способствуют появлению новых порций кислотных продуктов обмена.

Ацидоз оказывает существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, свертываемость крови. Он может служить причиной гемолиза, нарушения возбудимости и сократимости миокарда, вызвать тяжелые изменения в микроциркуляторном звене и угрожать клеточному метаболизму. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода. При этом устойчивость плода к гипоксии определяется и степенью зрелости его органов и систем, количеством энергетических и пластических продуктов обмена.

При острой гипоксии возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиленное обеспечение организма плода кислородом: увеличение МОС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), изменение внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при Нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Первые признаки гипоксии плода проявляются при уменьшении кровотока в сосудах матки на 50%.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей результаты различных методов обследования: ЭКГ, КТГ, УЗИ, определение КОС плода, содержание эстриола в плазме и моче беременной, амниоскопии и др.

Симптомы острой гипоксии плода проявляются ярко, в большинстве случаев являясь частью симптомокомплекса страданий матери: преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты, угрожающего и свершившегося разрыва матки, прижатия пуповины, развития синдрома сдавления нижней полой вены и др. Хроническая гипоксия – следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. При этом имеет значение как спонтанное, фоновое изменение характера сердечной деятельности, так и особенно под влиянием условий жизнедеятельности пода (функциональные пробы у матери)

Аускультация сердцебиений плода позволяет выявить лишь грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию и выраженную аритмию), которые возникают чаще всего остро.

Во время беременности острая гипоксия в основном проявляется в виде брадикардии, причем урежение ЧСС до 80 уд. в 1 мин. и менее указывает на очень тяжелую гипоксию.

При хронической гипоксии стойкая брадикардия плода, не обусловленная сокращениями матки, прижатием пуповины или синдромом сдавления нижней полой вены, выявляется только в терминальной стадии гипоксии.

В большинстве случаев при хронической гипоксии аускультативно выявить изменения сердечной деятельности пода не удается, поэтому широко используются различные инструментальные методы обследования.

ЭКГ плода позволяет определить признаки гипоксического поражения миокарда. Нарушение проводимости сердца проявляется удлинением изменением зубца Р, увеличением интервала P-Q до 0,12 сек. и более и комплекса QRS свыше 0,07 сек. Даже незначительное удлинение комплекса QRS, сопровождающееся его деформацией, следует расценивать как ранний признак гипоксии плода.

Для изучения ЧСС во время беременности проводят длительное кардиомониторное наблюдение в течение 30-60 минут, при этом выявляются особенности базального ритма и вариабельности сердцебиений.

При удовлетворительном состоянии плода характерен волнообразный тип кардиотокограммы. Наиболее неблагоприятным считают наличие монотонного ритма. Монотонность ритма является характерным признаком страдания плода.

Длительную регистрацию сердечной деятельности плода с учетом реакции ее на шевеление называют «бесстрессовым тестом». Движение плода в физиологических условиях сопровождаются возрастанием ЧСС плода на 10 в мин. и более, но не тахикардией. Этот рефлекс существенно меняется при нарушениях состояния плода, что свидетельствует о нарушении компенсаторных механизмов плода. При выраженной гипоксии движения плода сопровождаются брадикардией.

Для выявления хронической гипоксии плода во время беременности используют тесты функциональной диагностики. Сущность функциональных проб заключается в том, что они временно уменьшают насыщение крови межворсинчатого пространства кислородом. При нормальной функции плацента в состоянии обеспечит плод необходимым количеством кислорода. Если же имеется плацентарная недостаточность, сократились резервные возможности плаценты и плода, то во время функциональной пробы нарушается снабжение плода кислородом, что отражается на частоте сердцебиения.

Применяются пробы с физической нагрузкой, со стимуляцией сокращений матки, с изменением газового состава вдыхаемо воздуха, с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, пробы с термическим раздражением кожи живота и с введением медикаментов, влияющих на сердечно –сосудистую систему плода. Усиление или ослабление реактивности плода в ответ на функциональные пробы относится к начальным признакам внутриутробной гипоксии, отсутствие или извращение реакции на эти пробы является выраженным рпизнаком гипоксии плода.

Амниоскопия, предложенная Зелингом в 1962 году, служит для диагностики гипоксии плода, выражающейся появлением мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также уменьшением количества околоплодных вод, связанным с резорбцией их в результате нарушения функции плаценты и гипоксии плода. Однако окрашивание вод меконием встречается в 5-10% случаев в физиологически протекающей беременности, поэтому диагноз гипоксии можно поставить тогда, когда появление мекония сочетается с другими признаками, например с данными биохимическими исследования околоплодных вод, полученными при амниоцентезе. Информативно для выявления страдания плода уменьшение в околоплодных водах pH ниже 7,2; увеличение содержания калия выше 6,5 ммоль/литр, мочевины свыше 7,5ммоль/литр, хлоридов выше 110 ммоль/литр.

Биохимические методы определения эстриола, прегнандиола (в моче матери) плацентарного лактогена, активности плацентарных ферментов (в крови матери) позволяют выявить и плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода и отставанию его в развитии.

К современным методам оценки состояния плода относится ультрозвуковая диагностика, позволяющая определить размеры плода и их соответствие сроку беременности, двигательную активность плода, аномалии развития, особенности плаценты.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ ПЛОДА

Заключается в выявлении и лечении осложнений беременности. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности чаще всего связана с развитием маточно-плацентарной недостаточности, поэтому и терапия в первую очередь должна быть направлена на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, на повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии.

При подозрении а гипоксию плода очень важно проведение патогенетически обоснованной терапии патологии беременности. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.

При лечении хронической гипоксии плода часто прибегают к введению глюкозы в сочетании с сигетином (препоратом улучшающим маточно-плацентарное кровообращение и сердечную деятельность плода), спазмолитиками, карбоксилазой и другими препоратами.

Широко используется в лечении плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода, при миоме матки, при поздних гестозах беременных B-миметики.

Одновременно с инфузией одного из препаратов перечисленных групп при подозрении на плацентарную недостаточность или при выявлении ее назначают препараты, способствующие росту развитию плода: глютаминовую кислоту, фолиевую кислоту, токоферол, витамин В-12, галаскорбин.

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить лишь под контролем параметров КЩС крови в связи с тем, что не всегда патологические состояния сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направленно на коррекцию баланса кислот и щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, инсулин, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КЩС крови. Проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-щелочного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция и к алкалозу.

Хороший эффект получен при лечении гипоксии и гипотрофии плода при позднем гестозе экзогенными фосфолипидами в виде препарата эссенциале. Он способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением их массы.

При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода (изменении сердечной деятельности, околоплодных вод) или плацентарной недостаточности (положительные функциональные пробы и др.) возникает необходимость в досрочном родоразрешении путем кесарева сечения в интересах плода.

Во втором периоде родов несколько ограничены возможности лечебного воздействия на организм плода, поскольку не всегда удается устранить причину кислородной недостаточности. При наличие гипоксии плода, не поддающейся терапевтическим воздействиям, следует ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении. Характер оперативного вмешательства определяется акушерской ситуацией и условиями проведения операции.

Во втором периоде родов проводятся такие операции, как наложение акушерских щипцов, вакуум экстракция и извлечение плода за тазовый конец. При выборе операции следует учитывать время, необходимое для ее проведения, влияние самой операции и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного.

Под выражением «асфиксия новорожденного» следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода и избытка углекислоты (гипокапнии), а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного – это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является продолжением гипоксии плода, поэтому понятно, что для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

1. Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, электролитных нарушений. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань.

2. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриматочной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В условиях гипоксии под влиянием возникающей гиперкапнии наступает преждевременное возбуждение дыхательного центра в ЦНС, что приводит к более глубоким дыхательным движениям при зияющей голосовой щели; в результате наступает аспирация околоплодных вод.

3. Препятствием для адаптации новорожденного к внутриутробным условиям существования могут служить пороки развития плода: атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца и др.

4. Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходимо для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправления легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечивает значительное уменьшение поверхностного натяжения вогнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.

5. Для расправления легких у новорожденного необходимо не только поступление воздуха в дыхательные пути (в том числе в альвеолы), но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т. е. при включение малого круга кровообращения, приводит к развертыванию альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких.

При диагностике асфиксии у новорожденного ребенка не встречается больших трудностей. Вместе с тем весьма важным представляется правильная и оперативная оценка тяжести асфиксического состояния, ибо от этого во многом зависит адекватность мер реанимации новорожденного.

С 1953 года во всем мире успешно используется шкала Apgar для оценки состояния новорожденного и для определения тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и окраска кожи новорожденного. Каждый из названных критериев, в зависимости от степени его выраженности, оценивается по двухбалльной системе (0, 1, 2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносится на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критериям. Оценка состояния ребенка проводится в течение первой минуты и через пять минут после рождения.

Состояние новорожденного считается удовлетворительным, если оно оценено на 10-7 баллов. Оценка состояния на 6 и менее баллов свидетельствует о рождении его в состоянии асфиксии: при этом оценка на 5-6 баллов говорит об асфиксии средней тяжести, а на 4-1 балл – о тяжелой асфиксии. Если по всем 5 признакам ставится оценка 0, то это указывает на рождение ребенка в состоянии клинической (или биологической) смерти.

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действии:

1) Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению.

2) Оценка состояния ребенка сразу после рождения.

3) Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

4) Восстановление адекватного дыхания.

5) Восстановление адекватной сердечной деятельности.

6) Введение медикаментов.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза.

Антенатальные факторы риска:

Поздний гестоз, сахарный диабет, гипертензивные синдромы, резус-сенсибилизация, мертворождение в анамнезе, материнская инфекция, кровотечение во II или III триместрах беременности, многоводие, маловодие, перенашивание, многоплодная беременность, задержка внутриутробного развития плода, употребление матерью наркотиков и алкоголя, применение у матер некоторых лекарств (магния сульфата, резерпина, адреноблокаторов) и др.

Интранатальные факторы риска:

Преждевременные роды, запоздалые роды, кесарево сечение, патологические предлежания и положение плода, отслойка плаценты, выпадение петель пуповины, нарушение сердечного ритма у плода, применение общего обезболивания, аномалии родовой деятельности, наличие мекония в околоплодных водах, инфекция в родах и др.

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсацию пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь.

Проведение начальных мероприятий показано всем детям, которые при рождении имеют хотя бы один из признаков живорождения.

Вариант А . Светлые околоплодные воды и отсутствуют факторы риска развития асфиксии:

1) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

2) Насухо обтереть.

3) Положение ребенка на столе со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку.

4) Отсосать слизь из верхних дыхательных путей.

5) Если после санации ВДП ребенок не дышит, 1-2 раза похлопать по пяткам.

Вариант В . Околоплодные воды мутные или с примесью мекония и крови, имеются факторы риска асфиксии:

1) При рождении головы (до рождения плечиков) отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов.

2) Наложить зажим на пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации.

3) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

4) Положение ребенка со слегка запрокинутой головой, валик под плечами, головной конец опущен на 15-30 0 .

5) Отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов с помощью катетера.

6) С помощью прямой ларингоскопии выполнить санацию трахеи интубационной трубкой.

7) Насухо вытереть ребенка теплой пеленкой.

Первая оценка состояния после рождения включает в себя:

А. Оценка дыхания:

1) Если дыхание отсутствует (первичное или вторичное апноэ) – начать ИВЛ.

2) Дыхание самостоятельное, но неадекватное – начать ИВЛ.

3) Дыхание самостоятельное – следует оценить ЧСС.

Б. Оценка ЧСС:

1) ЧСС менее 100 ударов в минуту – масочная ИВЛ 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС.

2) ЧСС более 100 ударов в минуту – оценить цвет кожных покровов.

В. Оценка цвета кожных покровов:

1) Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп – наблюдать.

2) Цианотичная кожа и видимые слизистые – ингаляция 100% кислородом через лицевую маску до исчезновения цианоза.

Дальнейшие действия:

Через 15-30 секунд после начала ИВЛ оценить ЧСС вновь:

1) ЧСС более 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

2) ЧСС менее 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ и начать непрямой массаж сердца.

Дальнейшие действия:

Через 30 секунд после начала массажа сердца оценить ЧСС:

1) ЧСС выше 80 ударов в минуту – массаж прекратить, ИВЛ продолжить до восстановления адекватного дыхания.

2) ЧСС ниже 80 ударов в минуту – продолжить непрямой массаж на фоне ИВЛ и начать лекарственную терапию.

Препараты, используемые для реанимации новорожденного в родовом зале:

1) раствор адреналина в разведении 1:10000.

2) растворы для восполнения ОЦК: альбумин 5%, физиологический раствор, раствор «Рингер - лактат».

3) 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Введение препаратов производится последовательно, с оценкой ЧСС после введения каждого препарата.

Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность, либо имеет место положительный эффект от реанимационных мероприятий (восстанавливается адекватное дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов), что служит основанием к прекращению ИВЛ и массажа сердца.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии.

Профилактика гипоксии плода:

1. Своевременная диагностика и лечение заболеваний и состояний, приводящих к гипоксии плода: экстрагенитальная патология матери, ФПН.

2. Адекватное ведение родов, своевременное решение о изменении плана родов в пользу оперативного родоразрешения.

КАРДИОГРАФИЯ

Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ плода.

Регистрация прямой КТГ осуществляется в родах при сглаженной шейке матки введением внутриматочного катетера, соединенного с тензометрическим датчиком. Сердечная деятельность плода регистрируется с помощью спирального электрода, прикрепляемого к головке плода после излития околоплодных вод или амниотомии.

При записи непрямой КТГ, после нанесения слоя специального геля, первый датчик ставится на кожу передней брюшной стенки в месте наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Второй, тензометрический датчик, использующийся для регистрации тонуса и сократительной деятельности матки, чаще располагается в области правого угла или на дне матки. Непрямая КТГ используется как во время беременности, так и во время родов.

Оценка результатов КТГ .

Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ для обозначения кислородной недостаточности. В некоторых странах используют также термины "дистресс плода" и "асфиксия плода".

Под асфиксией в общеклинической практике подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме (гиперкапния), нередко приводящие к остановке сердца. Термин "асфиксия" применительно к состоянию плода и новорожденного является условным, так как кислородная недостаточность в этих случаях не всегда сопровождается выраженными нарушениями сердечной деятельности и гиперкапнией.

В нашей стране при кислородной недостаточности во внутриутробном периоде используют термин "гипоксия плода". Для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности, применяют термин "асфиксия".

В различные периоды беременности и родов кислородная недостаточность обусловливает неодинаковые последствия для эмбриона, плода и новорожденного. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться нарушением развития эмбриона вплоть до его гибели. Кислородное голодание в период фетогенеза может приводить к задержке роста плода, поражению его ЦНС. Кислородная недостаточность в зависимости от ее степени приводит к асфиксии, нарушению адаптации новорожденного в постнатальном периоде, мертворождению и смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Г ипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация кислорода. Гипоксию плода различают по длительности, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности выделяют хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия плода развивается при длительном недостаточном снабжении плода кислородом вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, матери и плода, инфицирование плода) иммунная несовместимость крови. Гипоксия плода также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркомании.

Острая гипоксия плода, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при состояниях, угрожающих жизни матери (преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки). Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности различают функциональную гипоксию (легкая форма), проявляющуюся гемодинамическими нарушениями; метаболическую гипоксию - более глубокую, но с обратимыми изменениями метаболизма; деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.

Гипоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток; при затрудненном прохождении кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту, что наблюдается гораздо чаще; при пониженном рО2 в крови матери.

Циркуляторная гипоксия плода - снижение доставки кислорода к тканям при нормальном насыщении, напряжении и содержании кислорода в артериальной крови.

Гемический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).

Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие дисфункции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, несмотря на нормальное содержание и насыщение крови кислородом. Развитие первичной тканевой гипоксии у плода иногда возможно при отравлении матери сильными ядами. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной при тяжелой и длительной кислородной недостаточности плода любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез. Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150-160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. Фетальный гемоглобин быстро присоединяет кислород и легко отдает его тканям (повышенное сродство к кислороду), что при большой скорости кровотока обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу времени. Фетальный гемоглобин составляет 70% всего гемоглобина в эритроцитах плода.

Защитным фактором от кислородной недостаточности являются особенности строения сердечно-сосудистой системы плода - три артериовенозных шунта: венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие; артериальный, или боталлов, проток. В результате артериовенозных коммуникаций почти все органы плода получают смешанную кровь. Смешение потоков крови в желудочках сердца плода приводит к более медленному снижению рО2, чем у взрослого, в случае развития гипоксии. Плод в большей мере, чем новорожденный, использует анаэробный гликолиз, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом метаболический ацидоз повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличивается минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. При ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и в первую очередь надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Происходят угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение ЧСС, снижение АД.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема серд-ца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода. В последние годы в патогенезе перечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота, который вырабатывается клетками эндотелия (в том числе в амнионе, пуповине). Оксид азота, являясь вазодилататором, снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке.

Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений становятся гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена, т.е. патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз.

При длительной и тяжелой гипоксии плода параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия совместно с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.

Клиническая картина. К клиническим проявлениям гипоксии внутриутробного плода относятся изменения его двигательной активности, ощущаемые беременной.

В начальной стадии внутриутробной гипоксии женщина отмечает учащение и усиление двигательной активности плода. При прогрессирующей или длительной гипоксии движения плода ослабляются вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 и менее в течение 1 ч указывает на внутриутробное страдание плода и служит показанием к срочному дополнительному обследованию.

Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить уменьшение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода, и маловодие.

Диагностика гипоксии плода основывается на оценке его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, кислотно-основное состояние пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).

При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 в минуту) или умеренная брадикардия (до 100 в минуту), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиотокограмма при этом оценивается в 5-7 баллами (рис. 32.1).

Рис. 32.1. Кардиотокограмма плода. Начальные признаки гипоксии (тахикардия)

При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 в минуту) или тахикардия (более 180 в минуту), монотонность ритма (более 50% записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы 4 балла и менее (рис. 32.2).

Рис. 32.2. Кардиотокограмма плода. Выраженные признаки гипоксии.А - стойкая монотонность ритма; Б - ареактивный нестрессовый тест

При патологическом нестрессовом тесте целесообразно исследование биофизического профиля . Наблюдается снижение дыхательной активности плода вплоть до прекращения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии движения и тонус плода отсутствуют.

Суммарная оценка биофизического профиля 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется повторное обследование. Оценка 5 баллов и менее свидетельствует о выраженной гипоксии внутриутробного плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод. Допплерометрия позволяет раньше, чем кардиотокография, диагностировать хроническую внутриутробную гипоксию, что является основанием для тщательного наблюдения за состоянием плода и своевременного проведения лечебных мероприятий.

Снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (систоло-диастолическое отношение более 3,0) свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гипоксемией, гиперкапнией и ацидемией плода.

Гемодинамические нарушения плодового кровотока (в аорте, в средней мозговой артерии, в почечных артериях плода) свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода (систоло-диастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,8) при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода за счет путем вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения".

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком для плода является так называемое критическое состояние кровотока, когда выявляют нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины, регургитацию крови через трикуспидальный клапан, отсутствие диастолического кровотока в аорте плода, повышение диастолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока у плода (венозный проток, печеночные вены) - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы вплоть до нулевых или отрицательных значений (рис. 32.3).

Рис. 32.3. Нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при гипоксии плода (А - маточная артерия, Б - артерия пуповины, В - венозный проток)

Амниоскопия при головном предлежании нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

Заслуживает внимания диагностика гипоксии плода по плодовой крови , полученной с помощью кордоцентеза (снижение pH, увеличение BE).

Диагностика гипоксии плода в родах основывается на оценке его сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности, КОС крови, взятию из предлежащей части и данных оценки околоплодных вод.

Помимо аускультации сердечных тонов плода, наиболее доступным и точным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография .

В первом периоде родов к начальным признакам гипоксии плода относятся периодическая монотонность сердечного ритма или брадикардия до 100 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 в минуту или тахикардия до 180 в минуту, периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 в минуту (рис. 32.4), которые не восстанавливаются.

Рис. 32.4. Признаки гипоксии плода в родах. Поздние децелерации

Признаком выраженной гипоксии плода в первом периоде ро-дов является брадикардия до 80 в минуту при головном предлежании, брадикардия ниже 80 в ми-нуту или тахикардия до 200 в ми-нуту при тазовом предлежании. Независимо от предлежания плода между схватками могут регистрироваться стойкая монотонность ритма и/или аритмия. В ответ на схватку нередко возникают длительные поздние W-образные децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 в минуту при тазовом предлежании.

В периоде изгнания к признакам выраженной гипоксии плода относятся появление на кардиотокограмме брадикардии до 80 в минуту или тахикардии более 190 в минуту; стойкая монотонность ритма и аритмия, длительные поздние децелерации в ответ на потугу до 50 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. При головном предлежании W-образные децелерации до 50 в минуту могут наблюдаться вне схватки.

Дыхательной или двигательная активность плода (при УЗИ) в активную фазу родов является дополнительным признаком гипоксии плода. Выявление эпизодических дыхательных движений, появляющихся, как правило, в латентную фазу родов, не имеет прогностического значения и требует динамического наблюдения за состоянием плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором периоде родов представляет собой угрозу аспирации околоплодных вод, что в дальнейшем может привести к развитию аспирационного синдрома у новорожденного. Наиболее неблагоприятны дыхательные движения, сопровождающиеся выраженной амплитудой движения диафрагмы и преобладанием вдоха над выдохом - "удушье" (gasping).

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови , полученной из предлежащей части (проба Залинга). О гипоксии плода в первом периоде родов свидетельствует рН ниже 7,2, во втором периоде родов - ниже 7,14.

В последние годы во время родов применяют пульсовую оксиметрию. При гипоксии плода она позволяет выявить снижение сатурации кислорода в тканях.

О гипоксии плода в родах можно судить по окраске и густоте околоплодных вод при головном предлежании плода. Предложенная с этой целью оценочная шкала (табл.) позволяет прогнозировать мекониальную аспирацию.

Окрашивание околоплодных вод меконием при головном предлежании всегда указывает на гипоксию плода. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют густые зеленые, желтовато-коричневые околоплодные воды, а также нарастание их густоты в процессе родов.

Лечение. Во время беременности терапия хронической гипоксии плода должна быть комплексной, направленной на лечение основного заболевания/осложнения у женщины и нормализацию плацентарного кровообращения. Назначают постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки; токолитики (b-адреномиметики) - бриканил, гинипрал; препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, курантил, актовегин), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

При хронической гипоксии плода целесообразно применять мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота).

При неэффективности комплексной терапии, сокращающихся симптомах выраженной хронической гипоксии плода, а также при острой гипоксии плода показано экстренное родоразрешение - кесарево сечение.

Профилактика гипоксии плода должна основываться на ранней диагностике осложнений беременности и родов и их лечении, выборе адекватных срока и метода родоразрешения.

Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС.

Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления.

Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения (см. главу "Методы обследования в акушерстве и перинатологии).

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую асфиксию новорожденных. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов через 1 мин после рождения соответствует легкой асфиксии новорожденного, 4-5 баллов - асфиксии средней тяжести, 0-3 балла - тяжелой асфиксии.

Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения отражает эффективность или неэффективность реанимационных мероприятий.

При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности. При реанимационных меро-приятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно).

Помимо оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, у всех детей, родившихся в асфиксии, необходимо определить кислотно-основное состояние, которое в большой мере отражает тяжесть асфиксии.

При легкой асфиксии рН крови из вены пуповины составляет ‹ 7,2;

ВЕ $ - 10 мэкв/л. При тяжелой асфиксии изменение кислотно-основного состояния крови более выражено: рН ‹ 7,0 и ВЕ > -15 мэкв/л.

Лечение. Первичная реанимация ребенка, родившегося в асфиксии, проводится в родильном зале неонатологом-реаниматологом. Первую помощь ребенку, родившемуся в асфиксии, должен уметь оказать акушер.

Начало лечебных мероприятий зависит от признаков живорожденности, к которым относятся самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех этих признаков живорожденности плод считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорожденности, ребенку необходимо оказать первичную медицинскую помощь.

Новорожденным, родившимся в асфиксии, оказывают помощь в соответствии с Приложением 1 к Приказу МЗ РФ № 372 "Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале".

Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от степени нарушения дыхания и сердечной деятельности новорожденного.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При аспирации околоплодных вод, особенно с примесью мекония, необходима интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожденного: до 1000 г - 2,5 мм, от 1000 до 2500 г - 3 мм, более 2500 кг - 3,5 мм.

При отсутствии самостоятельного дыхания или его неадекватности (судорожное, нерегулярное, поверхностное) приступают к ИВЛ.

ИВЛ можно проводить саморасправляющимся мешком (мешок Амбу) через лицевую маску или интубационную трубку. Первые 2 вдоха при масочной ИВЛ выполняют с максимальным давлением в конце вдоха - 30 см вод.ст., а при последующих вдохах давление поддерживают в пределах 15 см вод.ст. при здоровых легких и 20 см вод.ст. при аспирации мекония или синдроме дыхательных расстройств.

При ЧСС ниже 80 в минуту и масочной ИВЛ проводят непрямой массаж сердца, положив ребенка на твердую поверхность. Непрямой массаж сердца можно выполнить с помощью II и III пальцев одной кисти или с помощью больших пальцев обеих кистей, обхватывая кистями грудную клетку новорожденного. Частота массажных движений должна составлять 2 в секунду. Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикардия, необходимо внутривенное (внутрисердечное) введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1 мг/кг.

Реанимацию в родильном зале прекращают, если отмечаются адекватное самостоятельное дыхание, нормальные ЧСС и цвет кожных покровов. Если через 20 мин после рождения при проведении адекватных реанимационных мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается, констатируют смерть.

Реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальнейшее наблюдение и лечение проводят в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят сразу по окончании реанимационных мероприятий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и центральном цианозе новорожденного доставляют в отделение (палату) интенсивной терапии с продолжающейся ИВЛ, начатой в родильном зале. В дальнейшем комплексное лечение проводится по общим принципам интенсивной терапии новорожденных в зависимости от варианта патологии.

Постгипоксические поражения ЦНС. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС, в первую очередь к гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражениям головного мозга.

При легких поражениях ЦНС у ребенка определяется негрубая и непостоянная неврологическая симптоматика (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость).

При поражениях ЦНС средней тяжести преобладают симптомы общего угнетения; может развиться гипертензионный синдром. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях; отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов; новорожденные вяло сосут, часто срыгивают. Локальная неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. При гипертензионном синдроме нарастает двигательное беспокойство с выбуханием родничков, мелкоамплитудным тремором, симптомом Грефе и "заходящего солнца", горизонтальным нистагмом; возможны кратковременные приступы клонических судорог.

Дети с тяжелым поражением ЦНС рождаются в состоянии гипоксемического шока с выраженными нарушениями гемодинамики; оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 баллов. После первичной реанимации у ребенка сохраняются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства, резкое угнетение ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии, малоподвижны, слабо стонут, возможны частые судорожные припадки с преобладанием тонического компонента, очаговая сиптоматика. Тяжесть клинической картины обусловлена генерализованным отеком мозга и/или внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее частыми проявлениями постгипоксического перинатального поражения ЦНС, особенно у недоношенных, служат пери/интра- вентрикулярные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Пери/интравентрикулярные кровоизлияния. Кровоизлияния у новорожденных сначала развиваются в слое субэпендимального герминального матрикса (источник церебральных нейробластов), расположенного вентролатерально к боковому желудочку. Кровоизлияние в герминальный матрикс может наступать сразу после рождения, но чаще происходит в первые 4 дня жизни. На месте кровоизлияния в герминальном матриксе может образоваться киста. Кровоизлияние способно распространиться по всей желудочковой системе мозга.

Клиническое обследование новорожденных, особенно глубоко недоношенных, в первые часы и дни не всегда позволяет выявить четкую картину неврологического дефекта.

В диагностике перинатальных поражений ЦНС важную роль играет нейросонография.

По данным нейросонографии выделяют 4 степени пери/интравентрикулярных кровоизлияний:

I степень - изолированное субэпендимальное кровоизлияние (рис. 32.5);

II степень - внутрижелудочковые кровоизлияния без расширения желудочков мозга;

III степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков мозга;

IV степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с вентрикуломегалией и паренхиматозным кровоизлиянием (рис. 32.6).

Рис. 32.5. Кровоизлияние I степени. Нейросонограмма
Рис. 32.6. Кровоизлияние IV степени. Нейросонограмма

Под перивентрикулярной лейкомаляцией понимают билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковым желудочкам головного мозга. Привентрикулярная лейкомаляция особенно часто возникает у недоношенных новорожденных.

Факторами риска развития перивентрикулярной лейкомаляции являются ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, резкое снижение АД, эпизоды брадикардии.

В клинической картине в неонатальном периоде на первый план выступают общие симптомы угнетения ЦНС, которые проявляются мышечной гипотонией, преимущественно в нижних конечностей.

Диагноз устанавливают при нейросонографии (рис. 32.7). Пора-жение белого вещества может быть фокальным, с эволюцией в множественные кистозные полости через 1-2 нед. Размеры, число и локализация кист служат важным прогностическим критерием.

Рис. 32.7. Перивентрикулярная лейкомаляция. Нейросонограмма

Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции - спастическая диплегия, преимущественно нижних конечностей. В тяжелых случаях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конечностей и умственной отсталостью; могут отмечаться нарушения зрения.

Асфиксия новорожденных — это удушье, проявляющееся нарушением дыхания, или отсутствием самостоятельного дыхания при наличии сердцебиения и других признаков жизни. Другими словами, ребенок не способен, не может дышать сам сразу же после рождения или он дышит, но его дыхание неэффективно.

40 % недоношенных и 10 % доношенных малышей нуждаются в медицинской помощи из-за нарушения самостоятельного дыхания. Асфиксия новорожденных встречается чаще у недоношенных младенцев. Среди всех новорожденных дети, родившиеся в асфиксии, занимают 1 — 1,5 % от общего числа.

Ребенок, родившийся в асфиксии, — это серьезная проблема для врачей, оказывающих помощь в родильном зале. Во всем мире ежегодно около миллиона детей погибают от асфиксии и примерно у стольких же детей возникают серьезные осложнения впоследствии.

Асфиксия плода и новорожденного протекает с гипоксией (снижением концентрации кислорода в тканях и крови) и гиперкапнией (повышением содержания углекислого газа в организме), что проявляется тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и нарушениями работы нервной системы ребенка.

Причины асфиксии новорожденных

Факторы, способствующие развитию асфиксии

Различают антенатальные и интранатальные факторы.

Антенатальные оказывают воздействие на развивающийся плод внутриутробно и являются следствием образа жизни беременной женщины. К антенатальным факторам можно отнести:

• заболевания матери (сахарный диабет, гипертония, болезни и пороки сердца и сосудов, почек, легких, анемия);
• проблемы предыдущих беременностей (выкидыши, мертворождения);
• осложнения в течении настоящей беременности (угроза выкидыша и кровотечение, многоводие, маловодие, недонашивание или перенашивание, многоплодная беременность);
• прием матерью некоторых лекарственных препаратов;
• социальные факторы (прием наркотических веществ, отсутствие медицинского наблюдения в период беременности, беременные в возрасте младше 16 и старше 35 лет).

Интранатальные факторы действуют на ребенка в процессе родов.

К интранатальным факторам относят различные осложнения, возникающие непосредственно в момент рождения (стремительные или затяжные роды, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, аномалии родовой деятельности).

Все они приводят к гипоксии плода — снижению поступления кислорода к тканям и к кислородному голоданию, значительно повышающему риск рождения ребенка с асфиксией.

Причины асфиксии

Среди многочисленных причин выделяют пять основных механизмов, которые приводят к асфиксии.

1. Недостаточное очищение от токсинов материнской части плаценты в результате низкого или высокого давления у матери, чрезмерно активных схваток или по другим причинам.
2. Снижение концентрации кислорода в крови и органах матери, причиной которой могут быть тяжелые анемии, недостаточность дыхательной или сердечно-сосудистой системы.
3. Различные патологии со стороны плаценты, в результате чего газообмен через нее нарушается. В их числе кальцинаты, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, воспаление плаценты и кровоизлияния в нее.
4. Прерывание или нарушение поступления крови к плоду через пуповину. Это встречается, когда пуповина туго обматывает шею малыша, при сдавлении пуповины во время прохождения ребенка через родовые пути, при выпадении пуповины.
5. Недостаточные дыхательные усилия новорождённого при угнетающем воздействии лекарств на нервную систему (следствие лечения мамы различными лекарствами), в результате тяжелых пороков развития, при недоношенности, из-за незрелости органов дыхания, по причине нарушения поступления воздуха в дыхательные пути (закупорка или сдавление извне), как следствие родовых травм и тяжелых внутриутробных инфекций.

Особую группу риска по развитию асфиксии составляют недоношенные детки, у которых масса тела при рождении экстремально низкая, переношенные и дети, у которых есть задержка внутриутробного развития. У таких детей риск развития асфиксии самый высокий.

У большинства детей, которые рождаются с асфиксией, наблюдается сочетанное воздействие анте- и интранатальных факторов.

Сегодня среди причин, вызывающих хроническую внутриутробную гипоксию, не последнее место занимает наркомания, токсикомания и алкоголизм матери. Число курящих беременных женщин прогрессивно увеличивается.

Курение беременных вызывает:

• сужение маточных сосудов, которое продолжается еще полчаса после выкуренной сигареты;
• подавление дыхательной деятельности плода;
• повышение в крови плода концентрации углекислого газа и появление токсинов, которое повышает риск недоношенности и преждевременных родов;
• синдром гипервозбудимости после рождения;
• поражение легких и задержку физического и психического развития плода.

При кратковременной и умеренной гипоксии (снижение уровня кислорода в крови) организм плода пытается компенсировать нехватку кислорода. Это проявляется увеличением объема крови, учащением сердцебиения, учащением дыхания, увеличением двигательной активности плода. Такими приспособительными реакциями недостаток кислорода компенсируется.

При длительной и тяжелой гипоксии организм плода не может компенсировать недостаток кислорода, ткани и органы страдают от кислородного голодания, потому что кислород доставляется, в первую очередь, к головному мозгу и сердцу. Двигательная активность плода снижается, сердцебиение урежается, дыхание становится реже, а его глубина увеличивается.

Итогом тяжелой гипоксии является недостаточное поступление кислорода к головному мозгу и нарушение его развития, что может утяжелить нарушение дыхания при рождении.

Легкие доношенного плода перед родами выделяют жидкость, которая поступает в околоплодные воды. Дыхание плода неглубокое и голосовая щель закрыта, поэтому при нормальном развитии околоплодные воды не могут попасть в легкие.

Однако выраженная и длительная гипоксия плода может вызвать раздражение дыхательного центра, в результате чего глубина дыхания увеличивается, происходит раскрытие голосовой щели и попадание околоплодных вод в легкие. Так происходит аспирация. Вещества, имеющиеся в околоплодных водах, вызывают воспаление легочной ткани, затрудняют расправление легких при первом вдохе, что приводит к нарушению дыхания. Таким образом, итогом аспирации околоплодными водами является асфиксия.

Нарушения дыхания у новорожденных могут быть вызваны не только нарушенным газообменом в легких, но и результатом повреждения нервной системы и других органов.

К причинам нарушения дыхания, не связанным с легкими, относятся следующие состояния:

1. Нарушения нервной системы: аномалии развития головного и спинного мозга, действие лекарств и наркотиков, инфекция.
2. Нарушение сердечно-сосудистой системы. К ним относятся пороки развития сердца и сосудов, водянка плода.
3. Пороки развития желудочно-кишечного тракта: атрезия пищевода (слепо заканчивающийся пищевод), свищи между трахеей и пищеводом.
4. Нарушения обмена веществ.
5. Нарушение функции надпочечников и щитовидной железы.
6. Заболевания крови, такие как анемия.
7. Неправильное развитие дыхательных путей.
8. Врожденные пороки развития костной системы: пороки развития грудины и ребер, а также травмы ребер.

Виды асфиксии новорожденных

1. Острая асфиксия, вызванная воздействием только интранатальных факторов, то есть возникшая во время родов.
2. Асфиксия, которая развилась на фоне длительной внутриутробной гипоксии. Ребенок развивался в условиях недостатка кислорода месяц и более.

По степени тяжести различают:

• легкую асфиксию;
• асфиксию средней тяжести;
• тяжелую асфиксию.

Неонатологи оценивают состояние родившегося ребенка, используя шкалу Апгар, которая включает оценку дыхания, сердцебиения, мышечного тонуса, окраски кожи и рефлексов новорожденного. Оценку состояния новорожденного проводят на первой и пятой минуте жизни. Здоровые детки набирают 7 — 10 балов по шкале Апгар.

Низкая оценка говорит о том, что у ребенка возникли проблемы либо с дыханием, либо с сердцебиением и требует немедленной помощи медиков.

Легкая асфиксия

Проявляется кардиореспираторной депрессией. Это угнетение дыхания или сердцебиения в результате стресса, который ребенок ощущает при переходе из внутриутробной жизни во внешний мир.

Роды для ребенка — это колоссальный стресс, особенно если возникли какие-либо осложнения. При этом на первой минуте жизни кроха получает оценку 4 -6 баллов по Апгар. Как правило, для таких детей достаточно создать оптимальные условия окружающего мира, тепло и временную поддержку дыхания и уже через пять минут ребенок восстанавливается, ему ставят 7 баллов и выше.

Асфиксия средней тяжести

Состояние малыша при рождении оценивается как среднетяжелое. Малыш вялый, слабо реагирует на осмотр и раздражители, но наблюдаются спонтанные движения рук и ног. Кричит ребенок слабо, малоэмоционально и быстро замолкает. Кожа ребенка синюшная, но быстро розовеет после вдыхания кислорода через маску. Сердцебиение учащенное, рефлексы снижены.

Дыхание после его восстановления ритмичное, но ослабленное, могут западать межреберные промежутки. После медицинской помощи в родильном зале детям еще какое-то время требуется кислородотерапия. При своевременной и адекватной медицинской помощи состояние детей улучшается достаточно быстро и они восстанавливаются на 4 — 5 сутки жизни.

Состояние малыша при рождении тяжелое или крайне тяжелое.

При тяжелой асфиксии ребенок слабо реагирует на осмотр или вообще не реагирует, при этом тонус мышц и движения ребенка слабые или их нет совсем. Цвет кожи синюшно-бледный или просто бледный. Розовеет после дыхания кислородом медленно, кожа долго восстанавливает свой цвет. Сердцебиение приглушено. Дыхание неритмичное, нерегулярное.

При очень тяжелой асфиксии кожа бледная или имеет землистый оттенок. Давление низкое. Ребенок не дышит, на осмотр не реагирует, глаза закрыты, движений нет, рефлексы отсутствуют.

Как будет протекать асфиксия любой тяжести, напрямую зависит от знаний и умений медицинского персонала и хорошего выхаживания, а также от того, как развивался ребенок внутриутробно и от имеющихся сопутствующих заболеваниях.

Асфиксия и гипоксия. Отличия в проявлениях у новорожденных

Картина острой асфиксии и асфиксии у детей, перенесших гипоксию внутриутробно, имеет некоторые отличия.

Особенности детей, родившихся в асфиксии, которые перенесли длительную гипоксию внутриутробно, представлены ниже.

1. Значительно выраженные и долго сохраняющиеся нарушения обмена и гемодинамики (движение крови в сосудах организма).
2. Часто возникают различные кровотечения в результате угнетения кроветворения и снижения содержания микроэлементов в крови, отвечающих за остановку кровотечения.
3. Чаще развиваются тяжелые поражения легких в результате аспирации, дефицита сурфактанта (это вещество препятствует спадению легких) и воспаления легочной ткани.
4. Часто возникают нарушения обмена веществ, что проявляется снижением в крови сахара и важных микроэлементов (кальция, магния).
5. Характерны неврологические расстройства, возникшие в результате гипоксии и из-за отека мозга, гидроцефалии (водянка), кровоизлияний.
6. Часто сочетается с внутриутробными инфекциями, нередко присоединяются бактериальные осложнения.
7. После перенесенной асфиксии остаются отдаленные последствия.

Среди осложнений выделяют ранние, развитие которых происходит в первые часы и сутки жизни малыша, и поздние, которые возникают после первой недели жизни.

К ранним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Поражение мозга, которое проявляется отеком, внутричерепным кровоизлиянием, отмиранием участков мозга из-за нехватки кислорода.
2. Нарушение тока крови по сосудам организма, которое проявляется шоком, легочной и сердечной недостаточностью.
3. Поражение почек, проявляющееся почечной недостаточностью.
4. Поражение легких, проявляющееся отеком легких, легочным кровотечением, аспирацией и пневмонией.
5. Поражение органов пищеварения. Больше всего страдает кишечник, нарушается его моторика, в результате недостаточного кровоснабжения некоторые участки кишечника отмирают, развивается воспаление.
6. Поражение системы крови, что проявляется анемией, снижением количества тромбоцитов и кровотечениями из различных органов.

К поздним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Присоединение инфекций, развивается менингит (воспаление мозга), пневмония (воспаление легких), энтероколит (воспаление кишечника).
2. Неврологические нарушения (гидроцефалия, энцефалопатия). Самым серьезным неврологическим осложнением считается лейкомаляция – повреждение (расплавление) и отмирание участков головного мозга.
3. Последствия чрезмерной кислородотерапии: бронхолегочная дисплазия, поражение сосудов сетчатки глаз.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Состояние детей, родившихся в асфиксии, требует реанимационной помощи. Реанимация — это комплекс медицинских мероприятий, направленных на оживление, возобновление дыхания и сокращений сердца.

Реанимация проводится по системе ABC, разработанной еще в 1980 году:

• «A» означает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей;
• «B» означает дыхание. Нужно восстановить дыхание с помощью искусственной или вспомогательной вентиляции легких;
• «C» значит восстановить и поддержать сокращения сердца и ток крови по сосудам.

Реанимационные мероприятия новорожденных имеют свои особенности, их успех во многом зависит от готовности медицинского персонала и правильной оценки состояния ребенка.

1. Готовность медицинского персонала. В идеале помощь должны оказывать два человека, которые владеют соответствующими навыками и знают, как протекали беременность и роды. Перед началом родов медперсонал должен проверить, готово ли оборудование и медикаменты для оказания помощи.
2. Готовность места, где ребенку будут оказывать помощь. Оно должно быть специально оборудовано и находиться прямо в родильном зале или в непосредственной близости от него.
3. Оказание реанимации на первой минуте жизни.
4. Этапность реанимации по «ABC»-системе с оценкой эффективности каждого этапа.
5. Осторожность в проведении инфузионной терапии.
6. Наблюдение после купирования асфиксии.

Восстановление дыхания начинается, как только из родовых путей появляется головка, с отсасывания слизи из носа и рта. Как только ребенок родился полностью, его необходимо согреть. Для этого его обтирают, заворачивают в подогретые пеленки и помещают под лучистое тепло. В родильном зале не должно сквозить, температура воздуха не должна снижаться менее 25 ºС.

И переохлаждение, и перегревание угнетают дыхание, поэтому их допускать нельзя.

Если ребенок закричал, его выкладывают на мамин живот. Если малыш не дышит, дыхание стимулируют, обтирая спинку и похлопывая по подошвам ребенка. При средней и тяжелой асфиксии стимуляция дыхания неэффективна, поэтому ребенка быстро переносят под лучистое тепло и начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Через 20 — 25 секунд смотрят, не появилось ли дыхание. Если дыхание ребенка восстановилось и частота сердцебиения выше 100 в минуту, реанимацию прекращают и наблюдают за состоянием ребенка, стараясь как можно раньше покормить ребенка материнским молоком.

Если нет эффекта от ИВЛ, вновь отсасывают содержимое полости рта и возобновляют ИВЛ. При отсутствии дыхания на фоне ИВЛ в течение двух минут, проводят интубацию трахеи. В трахею вводят полую трубку, обеспечивающую поступление воздуха к легким, ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

При отсутствии сердцебиения или снижения частоты сокращений менее 60 в минуту начинают непрямой массаж сердца, продолжая ИВЛ. Массаж прекращают, если сердце начинает биться самостоятельно. При отсутствии сердцебиения продолжительностью более 30 секунд сердце стимулируют лекарственными препаратами.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Все мероприятия для профилактики асфиксии сводятся к своевременному выявлению и устранению у беременной причин, вызывающих гипоксию плода.

Каждая беременная женщина должна наблюдаться у врача-гинеколога на протяжении всей беременности. Необходимо вовремя вставать на учет, сдавать анализы, проходить консультации врачей и лечение, которое назначается в случае необходимости.

Образ жизни матери оказывает существенное влияние на развитие плода.

Заключение

Лечение деток, которые перенесли асфиксию, до полного восстановления — довольно длительное.

После мероприятий, проводимых в родильном зале, детей переводят в детскую реанимацию или в отделение патологии новорожденных. В дальнейшем, если требуется, назначают реабилитационную терапию в специализированных отделениях.

Прогноз во многом зависит от степени тяжести повреждения головного мозга под действием гипоксии. Чем сильнее страдает головной мозг, тем больше вероятность смертельного исхода, риск развития осложнений и длительнее период полного восстановления. У недоношенных детей прогноз хуже, чем у детей, родившихся в срок.